Болезнь Альцгеймера (БА) – патология головного мозга, которая приводит к деменции. В результате нарушается способность к обучению и практическому использованию накопленных знаний. БА вызывает нарушение мышления, поведения, способности к самообслуживанию. Продолжительность недуга составляет не более 8-10 лет, заканчивается распадом личности и смертельным исходом. В настоящее время нет терапии, которая способна привести к выздоровлению. Лечение направлено на смягчение симптомов и замедление течения заболевания. До сих пор нет однозначного мнения в отношении причин возникновения болезни, а существует несколько теорий, о которых вы узнаете ниже.
Холинэргическая
Самая первая теория возникновения болезни Альцгеймера, которая основывается на недостатке медиатора ацетилхолина в головном мозге. Многие годы она была ведущей и единственной. Недостаток синтеза медиатора пытались восполнить ацетилхолиновыми препаратами. Однако со временем выявили неэффективность такого лечения. В результате теория оказалась несостоятельной и в настоящее время не актуальна.
Амилоидная
В конце 20 века выдвинули амилоидную теорию, которой придерживается большинство специалистов в области медицины. Согласно гипотезе, болезнь Альцгеймера развивается вследствие накопления в клетках головного мозга дефектного белка – бета-амилоида. Патология возникает на фоне генной мутации в 21 хромосоме, что приводит к усиленному синтезу АРР белка, из которого образуется амилоид.
У пациентов БА в головном мозге обнаруживают большое количество амилоидных бляшек. Дефектный белок разрушает нейроны и ухудшает межнейронные связи, которые отвечают за память и обучение. В результате страдают когнитивные функции, что приводит к разрушению личности больного.
Тау-гипотеза
Передовая теория возникновения БА, которая появилась в последнее десятилетие. Гипотеза гласит, что недуг возникает вследствие нарушения структуры транспортного белка внутри нервных клеток головного мозга. Молекулы патологического белка соединяются между собой в нейрофибриллярные клубки (наподобие амилоидных бляшек). Это ухудшает метаболические процессы в клетке, что и приводит к их гибели. Тау-гипотеза созвучна с амилоидной теорией, является ее дополнением, по мнению многих врачей.
Бактериальная
На основании исследований пациентов с болезнью Альцгеймера, у 96% были обнаружены в головном мозге бактерии Porphyromonas gingivalis. Эти патогены вызывают гингивит и парадонтоз, но могут встречаться и у здоровых людей в качестве носительства. В настоящее время теория не является ведущей и находится в стадии разработки.
«Очистка мозга»
Не самая популярная теория, которая основывается на невозможности утилизировать дефектные белки. Согласно гипотезе, во время умственной деятельности в мозге накапливаются неправильно свернутые белки, которые должны выводиться через лимфатическую систему в период ночного сна. Хроническое недосыпание приводит к накоплению дефектного белка в нейронах и образованию крупных амилоидных бляшек. Теория «очистки мозга» дополняет и расширяет амилоидную гипотезу болезни Альцгеймера.
Гомоцистеиновая
Теория находится в процессе изучения. Гласит, что нарушение синтеза гомоцистеина приводит к накоплению в нервных клетках свободных радикалов, что вызывает их преждевременное старение. Гомоцистеиновый стресс нарушает процессы окисления и другие метаболические реакции.
Генетическая
Популярная теория, наряду с амилоидной и тау-гипотезой. Наблюдения показали, что БА чаще развивается у людей, чьи родственники страдали этим недугом. Однако болезнь Альцгеймера по генетическому типу развивается только в 10% случаев. Патологию вызывает мутация в 1, 14, 19 и 21 хромосомах. Выявление изменений в генах повышает риск заболеваемости до 95%, и является плохим прогностическим признаком.
Рабочими теориями в настоящее время считают амилоидную и тау-гипотезу. Однако остальные гипотезы имеют своих сторонников, не опровергают, а скорее дополняют ведущее мнение. Не исключено, что в будущем появятся новые теории, которые помогут остановить развитие болезни Альцгеймера.