Старение нервной системы

Волков Александр Викторович
Волков Александр Викторович Психиатр,

Старение центральной и периферической нервной системы

нервная система

При старении центральной и периферической нервной системы, как и в других органах и тканях, основным морфологическим признаком являются атрофические процессы, выраженные в различной степени. Имеются сведения о возрастной потере нейронов в разных отделах головного мозга, особенно в коре больших полушарий, об изменениях нервных волокон белого вещества, синоптического аппарата. Масса головного мозга медленно, но неуклонно уменьшается, тоньше становится кора больших полушарий, а в последующем и мозжечка. Твердая мозговая оболочка утолщается, склерозируется, срастается с костями черепа. Мягкая мозговая оболочка также заметно утолщается, становится мутной; извилины истончаются, борозды расширяются и углубляются. Паутинная оболочка прогрессивно гиперплазируется и склерозируется с возрастом, в этот процесс вовлекаются пахионовы грануляции.

Возрастные изменения сосудистого сплетения (plexus choroideus) проявляются склерозом, образованием кист, кальцификацией, появлением псаммозных телец. Процессы обызвествления в сосудистом сплетении прогрессируют с возрастом: при компьютерной томографии они выявляются у 1 из 3 – 50-летних, у 3 из 4 – 60-летних и у 5 из 6 80-летних пациентов.

Возрастное ухудшение кровоснабжения головного мозга по экстра- и интракраниальным сосудам сопровождается изменениями мелких сосудов plexus choroideus: склерозом и гиалинозом стенок, сужением просвета. При сенильном церебральном амилоидозе можно обнаружить отложения амилоидных масс в сосудистом сплетении. Известно, что транстиретин продуцируется не только в печени, но и в plexus choroideus. Аутоантитела к клеткам сосудистого сплетения выявляются при сосудистой деменции.

Обычно наблюдается расширение желудочков мозга и всей желудочково-цистернальной системы. На секции умерших пожилых и старых людей часто выявляют выраженные в различной степени признаки внутренней и наружной водянки головного мозга.

Уменьшаются размеры тел нейронов и отростков, снижается количество базофильного вещества (Ниссля), накапливаются липофусцин и жировые вакуоли в нейроплазме. Отдельные нейроны сначала набухают, а затем сморщиваются, приобретают удлиненную форму, ядра становятся гиперхромными, более базофильными, эндоплазматическая сеть расширяется. Миелиновые волокна истончаются. При электронно-микроскопическом исследовании выявляют не только признаки повреждений и липидно-пигментной дистрофии нейронов различной выраженности, но и показатели гипертрофии внутриклеточных структур, что указывает на адаптивные процессы в условиях возрастной дегенерации нейронов.

В связи с гибелью нейронов возникает один из типичных морфологических признаков стареющего мозга - разрежение клеток. При окраске срезов головного мозга по Нисслю обнаруживается старческий хроматолиз нейронов, их склеротические изменения и превращение в «клетки-тени». Пустоты в участках полного исчезновения нейронов содержат гранулярный базофильный материал и вакуоли, а также происходит их замещение глиальными элементами. В головном мозге наибольшая возрастная потеря нейронов касается коры головного мозга (почти в 2 раза в отдельных зонах!), наименьшая - продолговатого мозга.

Атрофические процессы при старении возникают и нарастают также в спинном мозге, в структурах периферической симпатической и парасимпатической нервной системы. Они сочетаются с возрастной перестройкой опорно-двигательного аппарата и внутренних органов, но нет убедительных доказательств первичности повреждения нервных структур при старении организма.

В спинном мозге, нервных корешках, периферических нервах (в частности, в седалищном нерве) выявлены морфологические признаки дегенеративной миелорадикулоневропатии. У старых крыс прослежены следующие возрастные изменения нервов – демиелинизация, растяжение оболочек аксонов, их набухание и повреждения, реактивные скопления глиальных клеток и макрофагов с пенистой цитоплазмой(типа ксантомных клеток).

При старении головного мозга в коре больших полушарий, главным образом в лобных долях, а также в гиппокампе и подкорковых узлах увеличивается число глиальных элементов и часто выявляются старческие (сенильные) бляшки. Они располагаются рядом с сосудами микроциркуляторного русла коры и представляют собой скопления аргирофильного бесструктурного материала, содержащие амилоид и окруженные переплетениями утолщенных аксонов и клетками макро - и микроглии, имеющими мало цитоплазмы.

На гистологических препаратах в одном поле зрения под малым увеличением можно обнаружить несколько десятков таких друз, обычно имеющих диаметр 60 мкм. Их обнаруживают часто(но не всегда) при старческой деменции: они сопровождают старость без какой-либо клинической симптоматики, - а также при дегенеративных болезнях ЦНС, в частности при такой форме пресенильной деменции, как болезнь Альцгеймера, являющейся одной из важных медико-социальных проблем современного стареющего человека высокоразвитых стран.

При этом заболевании в головном мозге выявляется амилоидная ангиопатия, содержащая амилоид сенильные бляшки, агрирофильные нейрофибриллярные сплетения, грануловакуолярную дегенерацию нейронов и нейрофибрилл и тельца Хирано в проксимальных участках дендритов. При электронно-микроскопическом исследовании установлены признаки нарушений внутриклеточных транспортных процессов и изменения цитоскелета нейронов. Установлены разрывы микротрубочек и нейрофиламентов, их скручивание и накопление в клетках, образование своеобразных клубочковых и узелковых структур, расположенных вокруг амилоидного ядра сенильной бляшки.

Происхождение и значение сенильных бляшек, нейрофибриллярных сплетений, грануловакуолярной дегенерации нейронов и телец Хирано остаются неясными: не известно, являются ли они факторами морфогенеза и патогенеза болезни Альцгеймера или представляют собой вторичные (по отношению к возрасту) патологические процессы, имеющие пока лишь феноменологическое значение для морфологической посмертной и биопсийной диагностики старческих изменений головного мозга, старческой деменции и болезни Альцгеймера.

Еще два десятилетия назад возрастная потеря когнитивной функции считалась признаком старческой деменции и объяснялась старческими изменениями головного мозга, развивающимися вследствие ухудшения его кровоснабжения в условиях склеротических изменений церебральных артерий. В настоящее время деменцию у людей любого возраста, включая очень старых людей, считают проявлением определенного заболевания. Для людей старше 65 лет, по-видимому, таким заболеванием наиболее часто бывает болезнь Альцгеймера.

В большинстве наблюдений болезнь Альцгеймера наследуется по аутосомно-доминантному типу. Одним тех генетических факторов болезни Альцгеймера является аполопопротеин Е. Найдены патологические изменения генетического материала хромосомы 21. Однако не доказано, что ген амилоидоза является геном болезни Альцгеймера. Кроме того, церебральный амилоидоз может предшествовать появлению нейрофибриллярных сплетений.

Старческий церебральный амилоидоз, представленный сенильными бляшками, отложениями амилоида по ходу сосудов мозга, оболочек, эпендимы и сосудистых сплетений, не всегда сочетается с клиническими признаками болезни Альцгеймера. В то же время амилоидная дегенерация интракортикальных и субарахноидальных артериол почти постоянно как бы сопровождает болезнь Альцгеймера, а выявляемый в стенках этих сосудов амилоид по биохимическим параметрам сходен с амилоидным ядром сенильных бляшек.

По-видимому, нет оснований рассматривать болезнь Альцгеймера как проявление сугубо старческих изменений головного мозга, но она относится к дегенеративным заболеваниям ЦНС преимущественно пожилых и старых людей и ее частота возрастает по мере увеличения возраста.

Сюда же относится другая форма пресенильной деменции – болезнь Пика, которая возникает намного реже болезни Альцгеймера. Изменения головного мозга при болезни Пика характеризуются своеобразной, неравномерной, избирательной и ,как правило, симметричной атрофией коры и белого вещества больших полушарий, преимущественно лобных и височных долей.

Атрофические изменения резко выражены, извилины настолько истончаются, что их сравнивают с вафельными пластинками или с лезвием ножа(«knife blade atrophy»),а поверхность пораженных отделов – с грецким орехом(«walnut brain»).При микроскопическом исследовании отмечается резкое клеточное опустошение нервной ткани наружных слоев коры больших полушарий. Выявляются клетки Пика – подвергающиеся баллонной дегенерации нейроны, в цитоплазме которых содержатся тельца Пика – округлые аргирофильные нейрофиламентов, расширенные участки эндоплазматической сети, а также парные спиральные фрагменты, напоминающие по цитохимическим параметрам подобные структуры при болезни Альцгеймера.