Новые поиски причины болезни Альцгеймера
Деменция Альцгеймера сегодня является серьезным медико-социальным вопросом. Это связано с ростом заболеваемости на протяжении последних десятков лет, а также с отсутствием достоверных методик ранней диагностики и эффективного лечения.
На данный момент в мире насчитывается примерно 35 миллионов пациентов с деменцией альцгеймеровского типа, а длительность жизни от постановки диагноза составляет всего 3-9 лет, причем такие пациенты требуют постоянной посторонней помощи, так как самостоятельно они не способны себя обслуживать.
Такая серьезная ситуация и толкает исследователей всего мира на поиски причин и механизмов развития болезни, чтобы можно было разработать методы ранней диагностики и терапии заболевания, которые не только бы улучшили качество жизни больных людей, но и излечили их.
До недавнего времени основной теорией развития деменции Альцгеймера считалась бета-амилоидная (отложение в синапсах нейронов аномального бета-амилоидного белка), что и приводило к гибели нервных клеток. Ученые из клиники Майо в своем последнем исследовании показали, что ведущая роль в развитии симптомов деменции принадлежит другому патологическому веществу, тау-белку.
Тау-белок – это вещество, которое в норме скрепляет между собой микротрубочки клеточных органелл. Чрезмерное фосфорилирование этого белка приводит к нарушению его функции и образованию скоплений в головном мозге, с чем и связывают развитие дегенеративных процессов в мозговой ткани. В начале болезни тау-белок накапливается в нервных клетках гипокампа, с прогрессированием патологии накопления появляются в коре головного мозга.
В пользу ведущей роли тау-протеина свидетельствует тот факт, что количество и распространение накоплений являются прогностическим фактором развития симптомов деменции и эти показатели находятся в прямой зависимости, в отличие от бета-амилоида (накопления которого находят даже у молодых людей, у которых нет никаких симптомов болезни Альцгеймера).
Таким образом, причину и механизм развития дегенерации нейронов альцгеймеровского типа еще только предстоит выяснить, и в данный момент мы находимся в начале этого запутанного пути.
На данный момент в мире насчитывается примерно 35 миллионов пациентов с деменцией альцгеймеровского типа, а длительность жизни от постановки диагноза составляет всего 3-9 лет, причем такие пациенты требуют постоянной посторонней помощи, так как самостоятельно они не способны себя обслуживать.
Такая серьезная ситуация и толкает исследователей всего мира на поиски причин и механизмов развития болезни, чтобы можно было разработать методы ранней диагностики и терапии заболевания, которые не только бы улучшили качество жизни больных людей, но и излечили их.
До недавнего времени основной теорией развития деменции Альцгеймера считалась бета-амилоидная (отложение в синапсах нейронов аномального бета-амилоидного белка), что и приводило к гибели нервных клеток. Ученые из клиники Майо в своем последнем исследовании показали, что ведущая роль в развитии симптомов деменции принадлежит другому патологическому веществу, тау-белку.
Тау-белок – это вещество, которое в норме скрепляет между собой микротрубочки клеточных органелл. Чрезмерное фосфорилирование этого белка приводит к нарушению его функции и образованию скоплений в головном мозге, с чем и связывают развитие дегенеративных процессов в мозговой ткани. В начале болезни тау-белок накапливается в нервных клетках гипокампа, с прогрессированием патологии накопления появляются в коре головного мозга.
В пользу ведущей роли тау-протеина свидетельствует тот факт, что количество и распространение накоплений являются прогностическим фактором развития симптомов деменции и эти показатели находятся в прямой зависимости, в отличие от бета-амилоида (накопления которого находят даже у молодых людей, у которых нет никаких симптомов болезни Альцгеймера).
Таким образом, причину и механизм развития дегенерации нейронов альцгеймеровского типа еще только предстоит выяснить, и в данный момент мы находимся в начале этого запутанного пути.