Возрастные изменения восстановительной способности мышц.
Известно, что репаративные возможности организма обусловлены количеством и функциональными способностями стволовых клеток. По мере увеличения биологического возраста стволовые клетки все в меньшей и меньшей мере восстанавливают как травматические нарушения клеточной структуры, так и вызванные естественным старением.
Под руководством профессора университета Оттавы (Соединенные Штаты Америки) Майкла Рудницки рабочая группа исследовательского института клиники установила патофизиологические и иммунологические механизмы развития уменьшения функциональной активности стволовых клеток поперечнополосатой мышечной ткани.
Исследование механизмов возрастных изменений стволовых клеток проводилось на белых мышах. Возможно, именно такие нарушения происходят и в человеческом организме. В основе изучаемого механизма старения мышечной ткани лежит усиление деятельности сигнального механизма JAK (янус-киназа) / STAT (сигнал трансдукции и активации транскрипции). Внешнее воздействие на определенные рецепторы клетки передается на внутренние структуры опосредованно через систему цитокинов (JAK / STAT механизм).
Репаративные способности мышечной ткани находятся в прямой зависимости от так называемых сателлитных клеток. Их количество должно составлять половину стволовых резервных клеток.
Усиленный механизм JAK / STAT снижает количество симметричных клеточных делений с образованием двух одинаковых стволовых клеток, но повышает число делений, в результате которых образуются новые мышечные волокна. Все это приводит к сокращению популяции сателлитных клеток и снижению восстановительных возможностей поперечнополосатой мускулатуры.
В условиях эксперимента блокирование механизма JAK / STAT приводило к восстановлению естественного баланса делящихся клеток и поддержания репаративных возможностей ткани на должном уровне.
Полученные результаты исследования помогут в будущем создать средства лечения заболеваний, сопровождающихся мышечной дистрофией.