Опасность липидов для мозга
Команда исследователей Боннского провела исследования и выяснила, что высокая концентрация липидных фрагментов в нервных клетках губительна, и приводит к развитию болезни Альцгеймера.
Выборочные молекулы липидов имеют разрушающие свойства при их накоплении в нейронных клетках. Это стимулирует процесс отмирания клеток, что возможно и является истинной причиной до сих пор не до конца изученной болезни Альцгеймера. При нарушенном обмене веществ в липидных клетках повышается концентрация липидных фрагментов, и клетки гибнут.
Ученые провели ряд экспериментов на подопытных мышах и выяснили, что тестируемая группа погибла в возрасте 6-8 недель из-за отсутствия белка, позволяющего расщеплять сфингозин-монофосфат – вещество, образующееся при распаде липидных мембран (условия были созданы искусственно). Причиной смерти при вскрытии обозначили отмирание клеток мозга. Был изучен биохимический механизм процесса. Сфингозин-монофосфат стимулирует выброс большого количества кальция из нейронов. Это запускает цепочку реакций, приводящих к смерти.
В результате каскадных реакций в нейронах, запущенных сфингозин-монофосфатом, изменяется структура белковой молекулы Tau-Protein. Многие исследователи болезни Альцгеймера сошлись во мнении, что именно модифицированный тау-протеин является причиной появления болезни Альцгеймера и функциональных нарушений памяти в пожилом возрасте.
Далее ученые планируют исследовать мозговые клетки умерших пациентов, страдающих деменцией на наличие большого количества сфингозин-монофосфата. Это подтвердит, что именно сфингозин-1-фосфат является причиной болезни и позволит открыть новые горизонты по синтезированию медикаментов, направленных на его расщепление.
Выборочные молекулы липидов имеют разрушающие свойства при их накоплении в нейронных клетках. Это стимулирует процесс отмирания клеток, что возможно и является истинной причиной до сих пор не до конца изученной болезни Альцгеймера. При нарушенном обмене веществ в липидных клетках повышается концентрация липидных фрагментов, и клетки гибнут.
Ученые провели ряд экспериментов на подопытных мышах и выяснили, что тестируемая группа погибла в возрасте 6-8 недель из-за отсутствия белка, позволяющего расщеплять сфингозин-монофосфат – вещество, образующееся при распаде липидных мембран (условия были созданы искусственно). Причиной смерти при вскрытии обозначили отмирание клеток мозга. Был изучен биохимический механизм процесса. Сфингозин-монофосфат стимулирует выброс большого количества кальция из нейронов. Это запускает цепочку реакций, приводящих к смерти.
В результате каскадных реакций в нейронах, запущенных сфингозин-монофосфатом, изменяется структура белковой молекулы Tau-Protein. Многие исследователи болезни Альцгеймера сошлись во мнении, что именно модифицированный тау-протеин является причиной появления болезни Альцгеймера и функциональных нарушений памяти в пожилом возрасте.
Далее ученые планируют исследовать мозговые клетки умерших пациентов, страдающих деменцией на наличие большого количества сфингозин-монофосфата. Это подтвердит, что именно сфингозин-1-фосфат является причиной болезни и позволит открыть новые горизонты по синтезированию медикаментов, направленных на его расщепление.