Болезнь Альцгеймера изнутри
Мозг человека состоит из миллиардов клеток, называемых нейронами, находящихся в постоянном взаимодействии. Они получают сигналы друг от друга путем передачи электрических импульсов от аксона к окончанию нейрона. Электрические импульсы способствуют высвобождению химических веществ, которые называются нейротрансмиттерами или медиаторами. Медиаторы перемещаются между нейронами через микроскопические промежутки, или синапсы. Они связываются с рецепторами дендритов и других нейронов. Эти клеточные сети обеспечивают коммуникацию внутри мозга.
Научные исследования показали, что при болезни Альцгеймера в головном мозге наблюдаются определенные морфологические изменения. Анормальные структуры, бета-амилоидные бляшки и нейрофибриллярные клубочки являются классическими морфологическими признаками заболевания.
Бляшки образуются в результате нарушения в работе специфических протеинов в клеточной мембране нейрона. В норме фермент альфа-секретаза расщепляет амилоидный предшественник протеина АРР на фрагменты. Второй фермент, гамма-секретаза, также расщепляет АРР, но в другом месте. Ученые предполагают, что высвобождаемые фрагменты положительно влияют на нейроны.
Недавним экспериментом ученых из Германии было доказано, что при болезни Альцгеймера первое расщепление производится, чаще всего, другим ферментом - бета-секретазой. В результате, расщепления, производимые бета- и гамма-секретазами ведут к образованию коротких фрагментов АРР, называемых бета-амилоидом. Накопление этих фрагментов токсичные. Они нарушают функционирование нейронов.
По мере накопления фрагментов и увеличения их размеров они становятся нерастворимыми, преобразуясь в бета-амилоидные бляшки. Именно на эти скопления специфических белковых молекул и пытаются повлиять ученые всего мира, изобретая способы борьбы с болезнью Альцгеймера.