Болезнь Паркинсона (БП), второе по распространенности нейродегенеративное заболевание в мире, давно загадка для ученых. Прогрессирующий характер и разрушительное влияние на двигательную функцию делают ее особо сложной для изучения.
Новое исследование Школы медицины Университета здравоохранения Фудзита открывает новые сведения о метаболических нарушениях, с которыми сталкиваются пациенты с БП. Анализируя кровь и спинномозговую жидкость пациентов, исследователи обнаружили серьезные нарушения в метаболизме пуринов и переработке АТФ – молекулы, отвечающей за энергетический обмен в клетках.
Ученые уже давно отмечали снижение уровня мочевой кислоты у пациентов с БП. Изначально считалось, что мочевая кислота, соединение, известное своими антиоксидантными свойствами, играет прямую роль в заболевании, снижая окислительный стресс в мозге. Однако это исследование, опубликованное в NPJ Parkinson’s Disease, показывает, что ситуация более сложная.
Оценивая уровни метаболитов пурина, включая инозин, гипоксантин, ксантин и мочевую кислоту, с помощью техники, называемой целевой метаболомикой, ученые обнаружили, что у пациентов с БП значительно более низкие уровни мочевой кислоты как в сыворотке, так и в спинномозговой жидкости по сравнению со здоровыми контрольными лицами. Кроме того, были снижены уровни гипоксантина, другого метаболита пурина.
Это открытие имеет решающее значение, поскольку оно указывает на нарушение в системе переработки АТФ. АТФ необходим для использования энергии клетками, а его расщепление и переработка жизненно важны для поддержания здоровой функции клеток. При БП эта система, по-видимому, работает со сбоями, что приводит к дефициту энергии, который может еще больше усугубить симптомы заболевания.