Синдром паркинсонизма и болезнь Паркинсона характеризуются мышечной ригидностью, тремором и неустойчивой походкой. Патология относится к нейродегенеративным, затрагивает людей пожилого и старческого возраста. Общепризнанным путем развития заболевания считается поражение нейронов, продуцирующих медиатор дофамин. Его недостаток влечет за собой активизацию базальных ганглиев и прогрессирование симптомов паркинсонизма. На данный момент лекарства от этого заболевания не разработано, используется заместительная терапия препаратами, содержащими дофамин. Это позволяет замедлить развитие патологии, но не излечивает ее.
Неврологи из США (Северная Каролина) выяснили, что начало и последующее развитие болезни Паркинсона связано с поддерживающими нервными клетками или олигодендроцитами. Они служат опорой для нейронов, участвуют в трофике этих клеток, стимулируют нейронный ответ. За счет миелиновой оболочки происходит активизация и ускорение обмена импульсами, передачи информации.
После исследования мозга здоровых людей и пациентов с болезнью Паркинсона на разных стадиях развития исследователи пришли к выводу, что при патологии олигодендроциты поражаются одними из первых. Это играет ключевую роль в понимании патогенеза заболевания. Поражение этих клеточных структур наблюдалось еще до гибели дофаминовых нейронов, и может служить маркером начала болезни.
Дальнейшие планы по изучению роли олигодендроцитов в патогенетической цепочке болезни Паркинсона включают в себя не только описание времени и скорости поражения, но и методы влияния на этот процесс. Возможно будет разработана методика ранней диагностики и лечения болезни Паркинсона еще на стадии, предшествующей гибели нейронов. Это даст возможность продлить жизнь и улучшить эффективность лечения больных паркинсонизмом.