Терапия сердечно-сосудистых болезней постоянно совершенствуется, но эти патологии до сих пор занимают лидирующее место в списке причин смертности пожилых людей во всем мире. Ученые работают над изучением новых, максимально точных маркеров, позволяющих с высокой вероятностью предсказать близость угрожающих жизни пациента состояний – инфаркта, инсульта различного типа.
Ученые из Калифорнии (США) выяснили, что у больных атеросклерозом макрофаги могут провоцировать закупорку сосудов и последующие за этим сосудистые кризовые ситуации. Дело в том, что при повышенном синтезе белка TRPM2 многократно увеличивается активность макрофагов, очищающих сосуды от холестериновых бляшек и липидных отложений. При этом макрофаги становятся «пенистыми», увеличенными в объеме. Такие большие клетки могут сами закупоривать сосуды, а также способствовать отрыву крупных частей бляшек и их циркуляции по кровеносной системе. Это, в свою очередь, приводит к повышенному повреждению сосудистой стенки и активному воспалению. Образуется замкнутый круг – чем выраженнее атеросклероз, тем активнее макрофаги, больше повреждения сосудов. А холестериновые бляшки как раз и нужны для «заклеивания» микроповреждений сосудистой стенки.
В экспериментах на мышах ученые удалили белок TRPM2 у генно-модифицированных грызунов с атеросклерозом, чтобы оценить прогрессирование заболевания в условиях сниженной активности очищающих сосуды макрофагов. Выяснилось, что удаление белка не усугубило клиническую картину атеросклероза и не повысило риск инсульта у мышей. Теперь команда ученых проведет эксперименты на добровольцах, и если корреляция подтвердится, то повышение уровня TRPM2 можно будет считать маркером приближающегося сосудистого кризиса.