Развенчано заблуждение о болезни Паркинсона

Развенчано заблуждение о болезни Паркинсона

Развенчано заблуждение о болезни Паркинсона


Благодаря использованию передовых компьютерных моделей исследователям в сфере неврологии (Университет Копенгагена) удалось получить новые знания о тех процессах, которые провоцируют возникновение болезни Паркинсона. Результаты исследования можно посмотреть в научном журнале под названием Neuroscience.

К определяющим симптомам данного заболевания можно отнести замедленные движения, скованность в мышцах и тремор (то есть дрожание). На данный момент универсального метода лечения данной болезни не существует, поэтому важно проведение инновационных исследований, имеющий потенциальную возможность пролить свет на серьезные нарушения функционирования нервной системы. Благодаря новейшим компьютерным моделям ученые из Дании раскрыли заблуждение о том, что допамин – это причина появления болезни Паркинсона.

Допамин – важнейший нейромедиатор, влияющий на функции физического и психологического характера (речь идет об управлении движениями, обучающим процессом и памятью). Уровень этого вещества регулируют специальные дофаминовые клетки. Когда количество допамина снижается, начинают работать нервные клетки, составляющие часть тормозящего сигнала мозга.

Руководитель исследования, Я. К. Дрейер, объяснил данное открытие. По его словам, сигнал остановки можно сравнить с предохранительным рычагом на газонокосилке: если убрать руку с рычага, то двигатель устройства остановится. Иными словами, допамин постоянно должен присутствовать в системе для блокировки сигнала остановки болезни Паркинсона. Болезнь возникает потому, что по определенным причинам в головном мозге не хватает допаминовых клеток. Поэтому некоторые исследователи полагают, что долгосрочный дефицит допамина – это причина отличительной симптоматики, сопровождающей болезнь Паркинсона. Однако с использованием современных компьютерных технологий удалось бросить вызов данной парадигме и выдвинуть другую версию о том, что в действительности происходит в мозгу, когда клетки допамина начинают умирать.

Сканирование мозга больных показало, что, несмотря на отсутствие допаминовых клеток, в мозгу нет признаков дефицита дофамина.

С помощью современных компьютерных моделей можно предсказать развитие заболевания. Вычисления ученых показали, что гибель клеток затрагивает количество допамина на слишком позднем этапе процесса, а симптомы болезни Паркинсона могут появиться задолго до уменьшения уровня нейромедиатора. Причина заключается в том, что колебания, составляющие сигнал, становятся слабее. В компьютерной модели мозг компенсирует нехватку сигналов и создает дополнительные допаминовые рецепторы. Так как некроз клеток продолжает прогрессировать, правильный сигнал может пропасть. На этой стадии компенсация становится настолько подавляющей, что даже небольшие изменения на допаминовом уровне могут вызвать сигнал остановки, который приведет к развитию болезни Паркинсона.