Результаты последних исследований причин развития болезни Паркинсона

Результаты последних исследований причин развития болезни Паркинсона

Болезнь Паркинсона: новые данные

медицинские исследования
Болезнь Паркинсона – это хроническое нейро-дегенеративное заболевание, которое сопровождается выраженными расстройствами моторной функции, а именно появлением постоянного тремора в конечностях, развитием ригидности мышц, затруднением произвольных движений. Поэтому данную патологию часто называют дрожательным параличом. Болезнь Паркинсона имеет прогрессирующий характер. Со временем все симптомы усиливаются, появляется мышечная слабость, нарушение работы внутренних органов, психические расстройства, меняется походка, страдает речь человека.

По статистическим данным этот недуг встречается у 2% людей старше 65 лет, но известны и случаи более раннего дебюта даже в 20 лет. Это связано, в первую очередь, с генетическими мутациями, которые приводят к таким последствиям. На сегодня известно 7 генетических поломок.

Длительное время причины и механизм развития болезни Паркинсона оставались для ученых загадкой, но в последние годы активно ведутся работы по изучению этого недуга и поиску эффективного лекарства. Как известно, на сегодняшний день не существует препаратов или методов лечения, которые позволяют избавиться от заболевания, а все существующие медикаменты имеют только симптоматическое действие, устраняя на некоторое время признаки паркинсонизма.

Недавно было выяснено, что определенную роль в развитии паркинсонизма играет белок паркин, который кодируется геном PARK2. Именно его мутации и играют основную роль в развитии заболевания. Хотя связь этого белка с симптомами паркинсонизма известна ученым уже некоторое время, они не могли разгадать, каким же образом этот белок инициирует гибель нейронов головного мозга в подкорковых структурах.

Последнее исследование, которое проведено в Тринити-колледже (Дублин), пролило свет на патогенез паркинсонизма и роль паркина в его развитии. Этот протеин активируется при повреждении митохондрий клеток и в результате приводит либо к уничтожению клеток путем апоптоза (запрограммированной клеточной смерти), либо к восстановлению. Какой путь выбрать паркину зависит от степени повреждения митохондрий.

Ученые предполагают, что при мутации гена, кодирующего структуру этого белка, происходит повышенная активация паркина, вследствие чего он активирует гибель клеток, а не их восстановление. Таким образом, новые данные могут стать отправной точкой в разработке новых методов лечения болезни Паркинсона, которые будут влиять на дефектный протеин и защищать нейроны от чрезмерного уничтожения.