Несмотря на то, что медицина знает многое о лечении инфаркта миокарда, некоторые моменты все равно оставались непонятны до некоторого времени. Например, врачи не знали, что лежит в основе рубцевания тканей сердца и как предотвратить образование грубых рубцов. Такие структуры нарушают проводимость сердца, ухудшают его трофику и часто являются причиной стенокардии, сниженной сократимости, аритмии и повторного приступа.
Ученые из США исследовали процесс рубцевания сердца на двух животных моделях – лабораторных генномодифицированных мышах и рыбках данио. В процессе эксперимента выяснилось, что у этих существ различается степень рубцевания. Мышиная модель более схожа с человеческой, и именно у мышей образуются нерассасываемые рубцы, нарушающие работу сердца. У рыбок данио тоже происходило рубцевание в моменте острого сердечного приступа, но потом эти рубцы исчезали, уступая место здоровым кардиомиоцитам.
Рубцы образованы коллагеном, «сшитым» определенным образом. У мышей и рыбок количество перекрестных соединений коллагена было одинаковым, но тип связи был разным. У мышей нити коллагена образовывали зрелую, очень стабильную структуру, которую сложно было разрушить антифиброзным ферментам. В то время как у рыбок формировалась химически незрелая сеть из коллагена, которая впоследствии рассасывалась без следа.
При дальнейшем изучении выяснилось, что на структурную связь коллагена влияет фермент лизилгидроксилаза 2. Теперь ученые выясняют, как изменятся рубцы, если заблокировать действие этого фермента. Если станет возможным управлять процессом рубцевания, врачи смогут полностью восстанавливать сердце постинфарктных пациентов и значительно улучшать прогноз их выздоровления.