Клеточное старение и болезнь Паркинсона
Среди специалистов уже набрал популярности термин «старение на клеточном уровне», который обозначает остановку деления клеток. С возрастом количество таких клеток в организме человека растет, и они начинают синтезировать вредные вещества, повреждающие близлежащие ткани. Таким образом, возникает хроническое воспаление.
Новая работа исследователей направлена на изучение стареющих клеток астроцитов и их влияния на развитие болезни Паркинсона. Эти нервные клетки являются вспомогательными и ранее не изучались в привязке к этой патологии.
В ходе экспериментов ученые анализировали случаи внезапно проявляющегося заболевания у мышей, предрасположенных генетически. Экспериментаторы искусственно состаривали клетки с помощью гербицида. Он, как было доказано, являлся причиной возникновения болезни Паркинсона у множества фермеров.
Целью опыта было селективное воздействие на состаренные астроциты. С этой целью были взяты генно-модифицированные подопытные грызуны. В геном этих особей закодирована определенная последовательность нуклеиновых кислот, которая активизируется лишь в момент прекращения деления клеток. Далее такие клетки подвергались воздействию ганцикловира, что вызывало гибель астроцитов. Эффективность данного метода была оценена в 72-80%.
Опыты на грызунах показали, что у животных, имеющих болезнь Паркинсона после обработки гербицидом, наблюдалось уменьшение симптомов паркинсонизма и улучшение когнитивных функций после использования ганцикловира.
Успехом опыта считается то, что ученым, наконец, удалось повлиять на болезнь вне генетической переменной, а в случаях внезапного (спорадического) появления. Спорадическая модель болезни встречается в 94,7% случаев из 100. Это позволяет надеяться на скорое появление на фармацевтическом рынке препаратов для лечения болезни Паркинсона.