Регистрация клиента
Пройдите простую регистрацию.
Фамилия*:
Имя*:
Отчество*:
Пол*: Мужчина Женщина
E-mail*:
Пароль*:
Еще раз*:
Телефон (моб.)*:
(прим. +71234567890)

телефон потребуется для отправки уведомления о записи на прием. Если номер указан неверно, Вы не сможете записаться на прием онлайн
Вход в систему
Логин:
Пароль:
Запомнить меня       Восстановить пароль

Прорывное исследование в области лечения болезни Альцгеймера

Главная / Все Новости

Разработана уникальная методика уничтожения амилоидных бляшек, вызывающих болезнь Альцгеймера

болезнь Альцгеймера

Интервью Александра Южакова, ученого-биолога, заместителя директора Центра Науки, Инноваций и Образования Сколковского института науки и технологии, которое он дал в программе 'Наука в фокусе'  ( ведущие: Н.Асадова, Е.Быковский)

Н. Асадова
―  Дело в том, что очень часто нам на SMS приходили разные запросы – рассказать про всякие деменции. Собственно, болезнь Альцгеймера – это одна из таких деменций. И в последнее время было нескольких таких знаковых публикаций в различных журналах.

В частности, моё внимание привлекла публикация в журнале Science о том, что американские учёные разработали уникальную методику уничтожения амилоидных бляшек, вызывающих болезнь Альцгеймера. Новый способ лечения способен предотвращать поражение памяти и нервных клеток головного мозга, характерное для этого заболевания. Это открытие сделали учёные из Института исследования мозга университета Квинсленда. Главный человек, который руководил этими исследованиями, профессор Юрген Гоц проводил эти исследования на мышах. В кровь животного вводились микроскопические газовые пузырьки при одновременном воздействии высококачественных ультразвуковых волн. При этом происходило временное открытие физиологического барьера между кровеносной и центральной нервной системами, и активизировались фагоциты – иммунные клетки мозга, также называемые микроглией, которые поглощают амилоидные бляшки и восстанавливают память.

Это действительно прорывное исследование, многие об этом писали. И мы решили сегодня пригласить в нашу студию Александра Южакова, учёного-биолога, профессора Сколтеха. Здравствуйте, Александр, мы рады снова вас приветствовать в нашей студии.

А. Южаков
― Здравствуйте.

Н. Асадова
― Давайте поговорим про это открытие, это исследование. Вы прочитали, я вижу, подготовились, у вас эта научная публикация лежит на столе. Но сначала, я думаю, для тех, кто, может быть, не так интересовался этой болезнью и не знает, в чём её суть, давайте всё-таки небольшое определение – что же такое болезнь Альцгеймера? Что происходит в мозгу человека, когда он заболевает этой болезнью, и что вызывает болезнь Альцгеймера?

Е. Быковский
― И почему?

А. Южаков
― Только вначале хочу немножко вас поправить: работа была сделана в Австралии, а не в Америке, и это австралийские учёные. Возвращаясь к Альцгеймеру. Это достаточно серьёзная болезнь, это болезнь возрастная, в основном люди болеют уже в возрасте. Люди, которые болеют, имеют в основном какие-то генетические предрасположенности к этой болезни. Механизм болезни заключается в том, что на теле нейрона образуются бета-амилоидные бляшки. В принципе, по некоторым данным, они некую токсичность оказывают для нейронов. По некоторым данным, если посмотреть в микроскоп, то просто физически видно, как они механически действуют на тело нейрона. И это приводит к тому, что нейрон теряет аксональные конечности, контакты друг с другом, и в конечном итоге помирает. Это приводит к тому, что человек сначала теряет память, потом у него вырабатываются всякие другие проблемы.

Н. Асадова
― Когнитивные способности практически полностью исчезают.

Е. Быковский
― А моторные?

Н. Асадова
― А моторные – нет. Понимаешь, получается, что человек впадает в такую младенческую неосознанность, при этом это взрослый человек, часто даже физически вполне себе дееспособный, который может сделать всё что угодно.

Е. Быковский
― А эта болезнь генетически же обусловлена?

А. Южаков
― В большинстве случаев – да, это генетически обусловленная болезнь. Но иногда достаточно трудно предположить, имеет ли тот или иной субъект предрасположенность или нет. Можно посмотреть, конечно, его историю, историю его семьи и сделать некие предположения. Но дело в том, что это, как я сказал, достаточно современная болезнь, хотя она была открыта более 100 лет назад.

Н. Асадова
― В 1906 году немецкий психиатр Алоис Альцгеймер первый описал эту болезнь.

А. Южаков
― Собственно говоря, как он её описал? У людей, которые умирали и которые имели признаки этой болезни, он обнаружил эти бляшки, которые образуются на нейроне. Собственно, он описал таким образом эту болезнь. И хотя, я говорю, болезнь была открыта более 100 лет назад, несмотря на это болезнь в наше общество пришла достаточно недавно, в смысле, стала популярной. Это связано с тем, что жизнь у людей увеличилась, люди стали жить долго – соответственно, стало больше больных.

Н. Асадова
― Про статистику немножко хотела сказать. Общемировая заболеваемость на 2006 год оценивалась в 26,6 миллиона человек. И к 2050 году число больных может вырасти вчетверо. Это, во-первых, связано с тем, что рост населения Земли происходит. В процентном соотношении, может быть, и не сильно вырастет.

Е. Быковский
― И средний возраст повышается.

Н. Асадова
― Средний возраст повышается, с одной стороны. А с другой стороны, я слышала о том, что у молодых людей стали чаще находить. С чем это связано?

Е. Быковский
― Я ещё хотел спросить, пока не забыл. Пока я читал, увидел странное мнение некоего учёного насчёт того, что Альцгеймер – это болезнь скорее необеспеченных слоёв, малообразованных; якобы чем больше синаптических связей, тем меньше вероятность. Насколько это подтверждается какими-то данными?

А. Южаков
― Я, наверное, не соглашусь с этим.

Е. Быковский
― Мне оно показалось контринтуитивным, потому что чем больше связей, тем больше должно быть и бляшек.

А. Южаков
― Не знаю. Например, я знаю, что Рональд Рейган болел, и он человек достаточно образованный был в своей сфере. Я не знаю, мне трудно ответить на этот вопрос. Но в основном эта болезнь, конечно, бьёт по всем слоям. Просто, наверное, люди из более бедных слоёв вряд ли доживают до этого возраста, когда болезнь начинает прогрессировать, они умирают раньше. Это, кстати, болезнь более развитого общества. Люди из третьего мира обычно не доживают. То есть если средний уровень жизни достаточно низок, то и болезней таких не так уж много.

Н. Асадова
― Я предлагаю нам вернуться к публикации австралийских учёных. Давайте поговорим, что это за прорывной метод, и действительно ли он прорывной.

А. Южаков
― В чём технология? Технология в том, что мышке вводят раствор microbubbles, пузырьки, которые на самом деле липидные пузырьки, внутри которых воздух. Размер этих пузырьков – примерно 10 микрон. И потом мышь помещают под ультразвук, примерно тот же самый ультразвук, который используют для определения беременности. Под действием этих двух компонентов энцефалический барьер открывается. И всё.

Н. Асадова
― Он смывает бляшки? Что он делает с ними механически?

А. Южаков
― Давайте немножко поговорим о барьере. Мозг живёт в своей атмосфере, кровь туда не приходит, там есть своя жидкость. Там есть, конечно, сосуды, но между сосудами и нейронами есть своя жидкость. И этот барьер не позволяет приходить клеткам крови. Вообще он фильтрует, питательный элемент туда входит. Не могут туда пройти токсины. Одна из причин, почему так тяжело что-либо лечить в мозгу – потому что, например, антибиотики не проходят в мозг, поэтому трудно инфекции лечить. То есть у этого барьера есть определённые функции, чтобы обеспечить этот мозг. Например, основной белок крови альбумин тоже не попадает туда.

В этой статье они показывают, что они берут этот альбумин, метят его определённым красителем, и он начинает флуоресцировать. Когда они открывают барьер, видят, что альбумин туда внутрь попал. И как только альбумин попадает внутрь мозга, он активирует микроглию. Сразу – ух! – что-то произошло. Альбумин здесь ни при чём. И начинают его вовсю жрать, они его начинают есть, очень сильно активируются. И как показано в статье, они настолько активированы, что заодно они съедают и эти бета-амилоидные бляшки, которые там есть.

Что здорово в статье показано? Генетическая модель этой мышки: у неё абсолютно развита эта болезнь, у неё есть потери памяти, мышка не может запоминать многие простые вещи, которые нормальные и здоровые мышки могут. Память начинает восстанавливаться. Эффект – на 50% сокращается количество бляшек и восстанавливается память у мышек.

Е. Быковский
― Правильно ли я понимаю, что фагоциты, которые есть в мозгу, не понимают, пока их не пнёшь как следует, кто является их настоящим врагом? Только введение альбумина их раздражает до такой степени, что они начинают что-то ещё есть. Не едят ли они помимо бляшек что-то ещё полезное?

Н. Асадова
― Какие побочные эффекты?

А. Южаков
― В статье они пытались показать, что данная процедура не является токсичной, что мыши хорошо её переносят. Что они делали? Они окучивали мышь большим количеством ультразвука и пузырьками. После этого они через четыре часа или через сутки убивали мышь, вскрывали мозг и смотрели, что количество нейронов у неё не уменьшилось, что они здоровые. Правда, мышь ничего не могла сказать, болит ли у неё голова или нет. Но, в принципе, они считали, что всё достаточно безопасно. Хотя мы, конечно, не знаем. Мы знаем, что есть определённая болезнь, которая возникает в случае нарушения этого барьера. То есть нарушение барьера – это не так хорошо, скажем так.

Е. Быковский
― Главное, что не очень понятно, обрела ли мышь снова свои когнитивные способности после этой обработки.

А. Южаков
― Память, по крайней мере, восстанавливается. То есть у них есть определённый тест: мышь находится как бы в лабиринте, она должна запомнить, в какую сторону ей повернуть – влево или вправо. Больные мышки этого не помнят, а у этих мышей восстанавливается, они начинают вспоминать, они начинают помнить, в какую сторону повернуть. То есть у мыши начинает восстанавливаться память. Это, конечно, большой прогресс.

Н. Асадова
― А какой следующий шаг после этой публикации? Предположим, что этот метод лечения действительно безопасен (ну, во-первых, надо проверить ещё). На какой стадии начинаются испытания на человеке? Какова процедура?

А. Южаков
― Давайте немножко про историю того, что было сделано. На самом деле метод открытия барьера – это сделали не эти ребята из Австралии. Это было сделано американским учёным, она вообще француженка по происхождению, зовут её Elisa Konofagou, она работает в Нью-Йорке в Колумбийском университете. Она как раз занимается тем, что придумала эту систему, как открывать этот барьер. И одна из идей, для чего она это сейчас использует – для того, чтобы туда доставлять, например, те же антибиотики в случае менингита или ещё каких-то болезней. И эти учёные из Австралии просто поняли, как применить эту систему для Альцгеймера. Я думаю, что это, конечно, очень хороший первый шаг. Но я хочу сказать сразу, что между мышью и человеком есть большая разница.

Е. Быковский
― Количество нейронов – на четыре порядка, насколько я помню.

А. Южаков
― Дело не только в нейронах, но и в самом барьере. Барьер совершенно другой. Например, мы очень много работали над инсультом. Очень много компаний работают над инсультом, делают какое-то лекарство от инсульта. В принципе, механизм практически такой же, как инфаркт сердца. Но ни одно клиническое испытание не прошёл ни один препарат, а он отлично работал на мышах и на крысах. Почему? Потому что то, что работает в мыши, то, что проходит в мозг мыши, в человеческий мозг проходит в четыре или в пять раз сложнее (те же самые компоненты, те же самые соединения), потому что этот барьер более сильно развит, более мощный, чем у мыши.

Н. Асадова
― Учёные на данном этапе не могут преодолевать этот барьер так же эффективно, как у грызунов?

А. Южаков
― Я думаю, что просто ещё не пробовали, пока не дошло до этого, как это делалось с мышами.

Н. Асадова
― А как вы думаете, когда до этого дойдёт? И что должно для этого произойти? Я просто пытаюсь понять методологию этих всех исследований.

Е. Быковский
― Какая следующая ступень после мышей до человека?

А. Южаков
― Я думаю, что тут ещё есть много-много проблем. Опять же, открыть барьер – это хорошо или плохо? Например, мы знаем, что есть такая болезнь, где открывается этот барьер – это рассеянный склероз. Это открывается, попадают в клетки макрофаги, они начинают поедать белок миелин, и это приводит к рассеянному склерозу – это плохо. Если мы откроем этот барьер для Альцгеймера, не факт, что мы…

Е. Быковский
― Всякие аутоиммунные проблемы.

А. Южаков
― Да, может возникнуть очень много проблем. Я бы сказал, что эта статья – это первый хороший шаг. Я не хочу её унижать, в смысле, говорить, что она не очень хорошая. Нет, она замечательная, это отлично, люди придумали, как это делать. Какой будет следующий шаг? Надо, конечно, ещё много делать испытаний.

Н. Асадова
― А давайте поговорим о других каких-то путях лечения болезни Альцгеймера. Наверняка у этих учёных один путь лечения – открытие этого барьера. Может быть, есть какие-то ещё способы? Может быть, генная инженерия?

Е. Быковский
― Я как раз хотел спросить: а зачем так стараться взломать гемато-энцефалический барьер, тем более что это может привести к каким-то непонятным осложнениям? А почему нельзя напрямую в мозг ввести в конце концов? Мы же можем к нему как-то напрямую, просто дырку сделать в голове и ввести лекарство? Вопрос, возможно, немного наивно звучит, но он наверняка возник в голове у моих слушателей сейчас.

А. Южаков
― Вы знаете, на самом деле барьер – это большая проблема. Я работал со многими компаниями, я сам был в проекте, который для Альцгеймера. Это проблема номер один. Что-либо засунуть в мозг – это достаточно трудно, и ничего туда, собственно говоря, не идёт. Кстати, это интересно, потому что в одной компании я работал (я не могу назвать эту компанию), мы с ними вели совместную работу в этой области. Они занимались тем, что активировали некие белки, которые участвуют в этом процессе. Это называется heat-shock proteins. Я попытался перевести – белок теплового удара. То есть эти белки реагируют на разные температуры, на высокую или низкую температуру. Они являются ключевыми в развитии Альцгеймера. Они участвуют в каскаде реакций, которые приводят в конце концов к этим бета-амилоидам.

Как у них было? У них была очень хорошая модель, они сделали генетическую мышку. Но чтобы завести процесс, им нужно было температурный режим этой мышке изменить. Что они брали? Они брали мышку, совали в холодильник минут на 30-40, вытаскивали, забивали мышку и смотрели – каскад включился или не включился. Соответственно, они использовали своё лекарство до того момента, как они сунули в холодильник, и после. И смотрели, насколько всё изменилось.

Я к чему всё это говорю? К тому, что это хорошая компания в Европе, мы работали всю весну. Вообще, в Европе не принято носить шапки, а люди, которые были в этом проекте, все ходили в шапках в марте. Чуть-чуть холодно – смотришь, они уже в шапках. Участие в этом проекте меня научило, что надо всегда, когда холодно, обязательно надевать шапку.

Н. Асадова
― То есть охлаждение головного мозга может способствовать возникновению Альцгеймера?

А. Южаков
― Оно на сто процентов запускает процесс…

Н. Асадова
― Образование амилоидных бляшек?

А. Южаков
― Нет, не амилоиды. Оно запускает процесс heat-shock proteins. Не факт, что они приведут к образованию бета-амилоидов. Но я хочу посоветовать всем: когда холодно, обязательно надо надевать шапку.

Е. Быковский
― И, кстати, не пить очень холодного, потому что мозг близко к верхнему нёбу, и можно охладить.

Н. Асадова
― Про профилактику Альцгеймера мы немножко попозже скажем. Я всё-таки возвращаюсь к своему вопросу про другие пути решения болезни Альцгеймера, её лечения. Какие ещё вы могли бы назвать перспективные направления?

А. Южаков
― Heat-shock proteins, про которые я говорил – это одно из наиболее ведущих направлений. Люди пытаются определённым образом их моделировать. Опять же, всё время сталкиваются с той же проблемой, о которой мы уже говорили – введение этих активных соединений в головной мозг достаточно тяжёлое. Новое открытие, может, позволит открывать этот барьер.

Е. Быковский
― Правильно ли я понимаю, что проще найти средство от болезни Альцгеймера, чем средство его доставки в мозг?

А. Южаков
― Да, правильно. Доставка в мозг – это самая большая сложность, которая на данный момент существует. Может быть, это и хорошо, и плохо. Ну, так устроен наш мозг. Потому что если в мышку он проходит очень легко… Но вы знаете, что мышка за несколько недель становится взрослой, а человеку надо много лет.

Н. Асадова
― Давайте тогда про профилактику поговорим. В холоднее время носить шапку. Что ещё? Я часто встречаю статьи: «Если вы не хотите заболеть Альцгеймером, то ешьте то-то, не ешьте то-то». То есть надо какую-то диету соблюдать? И есть ещё (особенно на американских сайтах это модно) огромное количество каких-то разработанных аппаратов, которые тренируют память каким-то образом, все эти нейронные связи активизируют. Если вам даже на роду написано заболеть Альцгеймером, то это, по крайней мере, отложит заболевание. Что вы можете сказать про профилактику и про эти все аппараты?

А. Южаков
― Честно сказать, я скорее учёный-экспериментатор, мне трудно говорить про профилактику. Например, я знаю, что пожилые люди, которые ведут активный образ жизни… Я могу взять своих родителей в пример, они очень активные. Например, у меня мама – очень активный человек. Она читает, она всё знает, что происходит везде в Москве. А посмотреть на неё – у неё совершенно яркий взгляд.

Н. Асадова
― Советуют учить, например, новые языки в пожилом возрасте, учить больше стихов, я не знаю, решать какие-то головоломки по математике. Это действительно как-то способствует?

Е. Быковский
― Есть ли связь?

Н. Асадова
― Да, связь прослеживается?

А. Южаков
― Конечно. Потому что когда человек что-то новое учит, в его мозгу постоянно создаются новые соединения между нейронами.

Е. Быковский
― Это понятно. Но как новые соединения синаптически предохранят появление на них бляшек? Я не очень понимаю.

А. Южаков
― Что делает бляшка? Бляшка уничтожает эти соединения, она убивает эти соединения. Но если у человека постоянно возникают новые соединения, это приводит к тому… Ну да, они погибают, но…

Е. Быковский
― В одном месте порвалось, а в другом образовалось? Понятно.

А. Южаков
― Конечно. Когда мозг находится в активной фазе, в активном состоянии, это провоцирует образование соединений между нейронами.

Н. Асадова
― Скажите, а что нам говорят генные инженеры по поводу болезни Альцгеймера и способов борьбы с ней?

А. Южаков
― Вообще, генная инженерия говорит много и интересно, но мы, по крайней мере, не на том уровне. Если мы сейчас не знаем, как нам простой этот компонент туда засунуть, то генная инженерия в данный момент, по-моему…

Е. Быковский
― Генная инженерия ещё дальше от решения, чем то, о чём мы сейчас поговорили.

А. Южаков
― Да, она ещё может и навредить на данном этапе. Опять же возвращаясь к этой статье, с чего мы начали. Это действительно очень большой шаг, и думаю, не только для Альцгеймера, но и для других болезней таких, как…

Е. Быковский
― Болезней мозга, которые надо как-то лечить, а для этого надо доставить туда лекарство.

А. Южаков
― Правильно.

Н. Асадова
― Спасибо большое. У нас, к сожалению, наше время подошло к концу. С нами был Александр Южаков, учёный-биолог и профессор Сколтеха, говорили мы о новых методах лечения болезни Альцгеймера. Спасибо.

Радио 'Эхо Москвы' , 24 МАЯ 2015

29-06-2015