Многими исследованиями, экспериментами, изучением пораженных нейродегенеративными заболеваниями тканей мозга человека доказано, что основную роль в развитии деменции, болезни Альцгеймера, Паркинсона играют белки неправильной структуры. Ученые всесторонне изучают влияние каждого типа таких белков, чтобы выявить наиболее агрессивные, коррелирующие со скоростью ухудшения когнитивных функций и проявления симптомов болезни.
На сегодняшний день открыто 4 вида дефектных белков: тау, бета-амилоиды, альфа-синуклеин и ApoE. Каждый из них обнаруживается в мозгу, пораженном нейродегенерацией. Каждый вызывает гибель нейронов, разрушение нейронных связей, как следствие, потерю памяти, деградацию личности.
Ранее считалось, что белок ApoE появляется только у людей, генетически склонных к его синтезу. У больных с высокими уровнями этого сложного белка обнаружили аллель гена APOE ε4, кодирующую белковое соединение. Однако исследование ученых из США опровергло эти утверждения. Команда ученых препарировала и изучила пожертвованные жителями Кентукки мозги. Всего образцов было 40, все они принадлежали людям с разной степенью когнитивных нарушений. Выяснилось, что концентрация белка ApoE сильно повышается при прогрессировании нейродегенеративной патологии даже у тех лиц, у которых нет кодирующего опасный белок участка гена. ApoE вместе с бета-амилоидом и альфа-синуклеином демонстрировал яркую зависимость – чем больше концентрация этих соединений, тем более выражены симптомы когнитивных нарушений, в то время как тау-белок обнаруживался и у людей без клинических проявлений деменции. Исследования продолжаются, ученые стараются найти лекарства, способные защищать нейроны от гибели, очищать головной мозг от патологических белков.