Болезнь Альцгеймера до сих пор является неизлечимым заболеванием, потому что ученым не известны причины и четкие механизмы развития патологии. По основной теории повреждения и гибель нейронов вызваны отложениями бета-амилоидных бляшек – нерастворимых белковых соединений. Ранее считалось, что эти белки продуцируются исключительно головным мозгом.
Однако австралийские ученые выяснили, что бета-амилоиды также синтезируются в печени, накапливаются во многих внутренних органах и могут мигрировать в головной мозг. Переносятся эти вещества липопротеинами с высоким содержанием триглицеридов. Ранее невозможно было отследить, сколько именно периферических бета-амилоидов попадает в головной мозг, т.к. по структуре они не отличаются от тех, которые вырабатываются самими нейронами. Однако ученым удалось создать модифицированных мышей, в печени которых вырабатывался бета-амилоидный белок, идентичный человеческому.
Проведя эксперимент над такими грызунами, ученые выяснили, что продуцируемые печенью белки действительно мигрируют в мозг и вызывают поражение, гибель нейронов. В результате у мышей наблюдается стойкое снижение когнитивных функций, нервно-сосудистое воспаление и дегенерация мелких капилляров. Наибольшее поражение диагностировалось в области гиппокампа, ответственной за обучение, усвоение новой информации.
Исследователи планируют еще ряд экспериментов, чтобы лучше понять значимость периферического бета-амилоида в развитии нейродегенеративных расстройств. Возможно в профилактику болезни Альцгеймера будут впоследствии включены рекомендации по корректировке рациона питания, снижению количества жиров. Сейчас ученые акцентируют внимание на наличии атеросклероза у больных с высоким риском деменции и нейродегенерации. Для таких больных лечение атеросклероза – первая мера профилактики болезни Альцгеймера.